Hide metadata

dc.date.accessioned2013-03-12T12:40:15Z
dc.date.available2013-03-12T12:40:15Z
dc.date.issued2012en_US
dc.date.submitted2012-11-01en_US
dc.identifier.citationVennesland, Nora. Patofysiologien bak de ikke-rytmiske ufrivillige bevegelsesforstyrrelsene. Prosjektoppgave, University of Oslo, 2012en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10852/34091
dc.description.abstractBakgrunn: Ufrivillige bevegelsesforstyrrelser er en svært heterogen gruppe lidelser. Formålet med denne oppgaven er å presentere oppdatert kunnskap om årsaksforhold og patofysiologien bak de ikke-rytmiske hyperkinetiske bevegelsesforstyrrelsene som dystoni, chorea, atetose, ballisme, myoklonus, tics og hemifaciale spasmer. Resultat: Samme type sykdomsprosess kan føre til ulike bevegelsesforstyrrelser, samtidig som ulik sykdomsprosess kan gi lik bevegelsesforstyrrelse. I tillegg kan lesjoner på anatomisk forskjellig steder føre til lik klinikk. Dette belyser at det kanskje ikke finnes ett fasitsvar. Mye tyder på at sluttresultatet er en dysfunksjon av den kortikostriatale-thalamokortikale motoriske krets. Generelt er hyperkinetiske lidelser assosiert med redusert basalganglie output, men sannsynligvis har endringer i frekvens og fyringsmønster vel så stor betydning som den totale impulsaktiviteten. Nevronal kommunikasjonsfeil, endret plastisitet og synaptisk regulering står sentralt i patofysiologien. Det at flere av de ufrivillige bevegelsene responderer på antidopaminerg behandling, indikerer at dopamin har betydning i utvikling av symptomene. Det foreligger også holdepunkter for at andre monoaminerge transmittersubstanser spiller en rolle i denne sammenheng. Det er rapportert sensoriske fenomener ved flere av lidelsene. Spørsmålet blir derfor om somatosensorisk integrering har en større plass i patofysiologien enn tidligere antatt. Konklusjon: Det foreligger mye kunnskap om etiologi på samtlige lidelser. Noen årsaker er åpenbare, som for eksempel neoplastiske og vaskulære lesjoner. Der årsaken ikke er like tydelig har man holdepunkter for en multifaktoriell etiologi. Det er fortsatt mye uløst innen dette området av nevrologien og det kreves stor forskningsinnsats i fremtiden.nor
dc.description.abstractBackground: Involuntary movements are a very heterogeneous group of disorders. The purpose of this study is to present current knowledge about etiology and pathophysiology underlying the non-rythmic hyperkinetic movement disorders like dystonia, chorea, athetosis, ballism, myoclonus, tics and hemifacial spasms. Results: Same type of disease process can lead to various movement disorders, while various disease process can cause similar movement disorder. Additionally, lesions on anatomically different locations can lead to the same clinicical picture. This illuminate that there might not be a single definite answer. Much indicates that the end result is a dysfunction of the corticostriatal-thalamocortical motor circuit. In general, hyperkinetic disorders are associated with reduced basalganglie output, but probably are changes in frequency and firing pattern just as important as the total impulse activity. Failure in neuronal communication, altered synaptic plasticity and regulation, are key concepts in the pathophysiology. The fact that several of the involuntary movements are responding to antidopaminerg treatment, indicates that dopamine plays an important role in the development of the symptoms. There is also evidence that other monoaminergic transmitter substances are of significance in this context. In several of the disorders there has been reported sensory phenomena. Accordingly, the question is wether somatosensory integration is of more importance in the pathophysiology than previously thought. Conclusions: There is considerable knowledge about etiology in all the disorders. Some causes are obvious, such as neoplastic and vascular lesions. If that is not the case, there are evidence of a multifactorial etiology. There is still much unresolved in this area of neurology, and it requires substantial research in the futureeng
dc.language.isonoben_US
dc.subjectnevrologi
dc.titlePatofysiologien bak de ikke-rytmiske ufrivillige bevegelsesforstyrrelseneen_US
dc.typeMaster thesisen_US
dc.date.updated2012-11-28en_US
dc.creator.authorVennesland, Noraen_US
dc.subject.nsiVDP::752en_US
dc.identifier.bibliographiccitationinfo:ofi/fmt:kev:mtx:ctx&ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&rft.au=Vennesland, Nora&rft.title=Patofysiologien bak de ikke-rytmiske ufrivillige bevegelsesforstyrrelsene&rft.inst=University of Oslo&rft.date=2012&rft.degree=Prosjektoppgaveen_US
dc.identifier.urnURN:NBN:no-32627en_US
dc.type.documentProsjektoppgaveen_US
dc.identifier.duo171260en_US
dc.contributor.supervisorEspen Dietrichsen_US
dc.identifier.bibsys12369146xen_US
dc.identifier.fulltextFulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/34091/2/patofysiologienxbakxufrivillgexbevegelsesforstyrrelser.pdf


Files in this item

Appears in the following Collection

Hide metadata