Hide metadata

dc.date.accessioned2013-03-12T08:48:04Z
dc.date.available2013-03-12T08:48:04Z
dc.date.issued2007en_US
dc.date.submitted2007-12-09en_US
dc.identifier.citationRimul, Gunnar Fløan. Celledød, aktivering av caspase 3, og NGFIB-forflytning i cellelinjene PC12 og CV1. Hovedoppgave, University of Oslo, 2007en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10852/12188
dc.description.abstractSAMMENDRAG Celledød deles ofte inn i nekrose og apoptose. Apoptose er en velregulert celledødsprosess involvert i mange viktige funksjoner, blant annet utviklingen av nervesystemet. Ubalanse i forholdet mellom apoptosestimulerende og apoptosehemmende signaler kan føre til alvorlige sykdomstilstander som kreft, autoimmune og nevrodegenerative sykdommer. Som respons på et apoptotisk stimulus kan caspasene, en gruppe proteaser, aktiveres i en kaskadereaksjon. Aktiverte effektorcaspaser kløyver cellulære proteiner og er ansvarlige for mange av de morfologiske og biokjemiske endringene som kjennetegner apoptose. Transkripsjonsfaktoren NGFI-B kan fremme både celleoverlevelse og celledød. Ved å translokalisere fra kjernen til mitokondriene kan NGFI-B indusere apoptose ved caspaseaktivering. NGFI-B er et substrat for den vekstfaktoraktiverte MAP kinasen ERK2. ERK2 kan fosforylere aminosyren thr 142 på NGFI-B, og hindre translokalisering av NGFI-B fra kjernen til mitokondriene. Cellelinjene PC12 og CV1 ble i denne oppgaven vurdert som potensielle modeller for å studere NGFI-B-forflytning fra kjernen til cytosol, aktivering av caspase 3, og celledød. Vekstfaktorene EGF og NGF førte til en reduksjon i kjernelokaliseringen av NGFI-B. Samtidig serumdeprivasjon (celledødssignal) førte til en reversering av denne effekten. Serumdeprivasjon, men ikke calcium ionophore, viste seg å være en sterk aktivator av caspase 3 i PC12-celler, en aktivering som ble motvirket av vekstfaktorene EGF og NGF. Den nye caspaseaktivatoren PAC-1 aktiverte caspase 3 i noe mindre grad enn serumdeprivasjon i PC12-celler. EGF og NGF beskyttet mot PAC-1-indusert caspase 3-aktivering, et overraskende funn som kan indikere en mulig ”crosstalk” tilbake til andre apoptoseveier. Både serumdeprivasjon og PAC-1 førte til økt celledød i PC12-celler. Vekstfaktoren NGF hadde en tendens til beskyttelse mot begge behandlingene. Det kan konkluderes med at serumdeprivasjon og calsium ionophore induserte celledødsveier som ikke syntes å involvere NGFI-B-forflytning til mitokondriene. PC12 derimot, var godt egnet for studier av caspase 3-aktivering og celledød, mens CV1 ikke egnet seg som modell for disse studiene, med de valgte metodene. CV1 kan likevel være en robust celletype hvor det vil være mulig å studere proteiner involvert i apoptose uten at cellene dør. PAC-1 er et interessant molekyl som kan brukes til å studere caspase 3-funksjon.nor
dc.language.isonoben_US
dc.subjectfarmakologi celledød apotoseen_US
dc.titleCelledød, aktivering av caspase 3, og NGFIB-forflytning i cellelinjene PC12 og CV1en_US
dc.typeMaster thesisen_US
dc.date.updated2008-03-04en_US
dc.creator.authorRimul, Gunnar Fløanen_US
dc.subject.nsiVDP::568en_US
dc.identifier.bibliographiccitationinfo:ofi/fmt:kev:mtx:ctx&ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&rft.au=Rimul, Gunnar Fløan&rft.title=Celledød, aktivering av caspase 3, og NGFIB-forflytning i cellelinjene PC12 og CV1&rft.inst=University of Oslo&rft.date=2007&rft.degree=Hovedoppgaveen_US
dc.identifier.urnURN:NBN:no-18618en_US
dc.type.documentHovedoppgaveen_US
dc.identifier.duo68693en_US
dc.contributor.supervisorRagnhild E. Paulsenen_US
dc.identifier.bibsys080351689en_US
dc.identifier.fulltextFulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/12188/1/hovedfagsoppgavexGunnarxRimul.pdf


Files in this item

Appears in the following Collection

Hide metadata